ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT

I.                   KONSEP DASAR PENYAKIT INFARK MIOKARD AKUT

A.   PENGERTIAN

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( Mansjoer, 1999)

Menurut Wita dkk ( 1994 ) IMA adalah iskemia menetap dan nekrosis miokard karena penurunan perfusi. Penurunan perfusi ini disebabkan karena adanya aterosklerosis arteri koronaria dan trombosis intrakoroner.

Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard ( ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard) ( Udijanti, 2010)

B.   EPIDEMIOLOGI

Sekitar 15 juta kasus baru dari infark miokard muncul setiap tahun. WHO memperkirakan sekitar 12,6 % kematian diseluruh dunia disebabkan oleh infark miokard. Penyakit ini merupakan penyebab utama kematian di negara maju dengan angka mortalitas sekitar 30 %, sedangkan pada negara berkembang merupakan penyebab ketiga kematian setelah AIDS dan ISPB. Penyakit ini memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi di antara orang – orang Afrika, Amerika, Hispanik, dan populasi kulit putih di Amerika. Insiden pada laki – laki lebih tinggi dari pada wanita terutama pada umur > 60 th.

C.   ETIOLOGI

Menurut Udijanti (2010 ) Infark Miokard Akut disebabkan oleh  :

a.     Coronary Arteri Disease

Aterosklerosis, atritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner.

b.    Coronory Artery Emboly

Infectif endocarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriography koroner

c.            Kelainan kongenital : anomali arteri koronoria

d.                  Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard

Tiroktoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta

e.                  Gangguan Hematologi

Anemia, polisitemia vera, hipercoagulabity, trombosis, trombositosis dan DIC

D.   PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut merupakan suatu proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak aterosklerosis tidak stabil maka akan mengalami erosi. Erosi plak ini kemudian akan menimbulkan aktivasi dan agregasi trombosit, pengaktivasian jalur koagulasi dan vasokonstriksi endotel. Hal ini akan memicu terbentuknya trombus dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain aterosklerosis yang dapat menyebabkan sumbatan atau hambatan aliran darah koroner berupa spasme pembuluh darah, emboli koroner, dll.

Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan suplai oksigen ke otot jantung. Penurunan suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akan menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan memicu metabolisme anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam laktat. Terbentuknya AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf jantung yang kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan asam laktat yang terbentuk akan terdisosiasi menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam seiring dengan peningkatan asam laktat akan menimbulkan kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang dapat memicu kelelahan (musle fatigue).

Apabila proses iskemia berlangsung lebih lama, maka otot jantung akan mengalami nekrosis sehingga terjadilah infark miokard akut. Infark pada miokard ini akan menyebabkan kontraksi miokard akan menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.

Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. Selain itu, penurunan aliran darah ke otak juga dapat terjadi. Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung pada penurunan kesadaran.

Jadi, patofisiologi infark miokard beserta komplikasinya sangat tergantung  pada luas serta tempat infark terjadi pada otot jantung.

E.   GEJALA KLINIS

Menurut Wita (1994) Pecetus IMA biasanya berupa : kerja, olahraga, operasi, makan banyak, udara dingin dan marah. Gejala yang dapat muncul seperti :

1.      Infark Miokard memiliki karakteristik nyeri spesifik ( didahului angina tak stabil : 20 – 40 % ) yang berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri dada dirasakan pada daerah retrosternal, seperti diremas – remas, ditekan, ditusuk, dan ditindih benda berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, bahkan ke pinggang dan epigastrium.

2.      Gangguan saraf otonom : berupa rangsangan parasimpatik pada infark inferior yaitu perasaan mual, muntah, diare, cegukan (hiccup), kadang – kadang sinkop. Rangsangan simpatis seperti : berdebar-debar, cemas dan tachicardia.

F.   PEMERIKSAAN FISIK

Hasil pemeriksaan fisik dapat bervariasi tergantung berat dan lokasi terjadinya infark. Tanda vital dapat menunjukkan hipotensi atau hipertensi. Pada pemeriksaan umum dapat ditemukan diaphoresis, kulit pucat dan dingin, takikardia, dan suara jantung keempat (S4). Tanda – tanda gagal jantung juga bisa terlihat apabila infark ini berkembang menjadi gagal jantung. Pada pemeriksaan dapat ditemukan terdengarnya S3 (  irama gallop ), ronkhi paru, oedema extremitas dan peningkatan JVP.

G.   PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Elektrokardiografi

Pada elektrokardiogram ditemukan elevasi segmen S-T dengan atau tanpa disertai terbentuknya gelombang Q patologis.

2. Laboratorium

a.   Enzim jantung :

1)   Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.

2)      Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I). Peningkatan terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-48  jam.

3)      Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam, dan memakan waktu yang lama untuk kembali normal.

b.   AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12 jam,memuncak dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

c.   Elektrolit : hiperkalemia/hipokalemia

d.   Sel darah putih  : leukosit 10.000-20.000, biasanya tampak pada hari kedua setelah IMA sehubungan dengan proses inflamasi.

e. Kolesterol meningkat

3.  Radiologi

Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.

a.  Ekokardiografi

Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.

b.  Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner.

2.    Kelainan EKG spesifik berupa : peningkatan segmen ST, gelombang Q patologis, T terbalik.

3.    Peningkatan enzim serum (> 2 kali) : CK-MB,LDH,trrnponin 1 dan SGOT

H.     PENATALAKSANAAN

1.      Terapi Konvensional

Bertujuan mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.

a.  Medikamentosa

1) Oksigen 2 – 4 L lewat masker

2) Anti-Iskemia

a)       Vasodilator (Nitrat/Nitrogliserin) 400 mcg SL atau 5 – 10 mcg/min IV infusion dititrasi 10 % sesuai perbaikan klinis. Vasodilator dapat meningkatkan suplai oksigen ke daerah iskemik dengan dilatasi pembuluh epikardial dan kolateral.

b) Analgetik (Mophine sulfate) 2 – 5 mg dosis IV dapat diulangi tiap 5 – 30 menit. Memberikan perasaan tenang dan nyaman dan efek sedasi untuk menekan nyeri.

c)  Beta bloker (Metoprolol) 5 mg IV slow infusion dalam 1 – 2 menit. Obat ini membentu menekan ventrikel ektopi dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard secara sekunter terhadapefek inotropik.

3)  Antithrombotik

4)    Antiplatelet (

a)    Aspirin/ASA dengan dorsis awal 160 – 325 mg nonenteric formula yang dilanjutkan dengan 75 – 160 mg/hari.

b)    Clopidogrel (PLAVIX ™) dengan loading dose 300 mg diikuti dengan 75 mg/hari.

Terapi dapat dikombinasikan antara clopidogrel dengan aspirin.

(1)    Enoxaparin (Lovenox) 1 mg/kg SC tiap 12 jam. Dosis awal 30 mg IV bolus.

(2)                                                                                                        Heparin (UFH) bolus 60 – 70 U/kg IV.

C)  

(1)    Tissue Plasminogen Activator (t-PA) 15 mg IV bolus awal diikuti dengan 50 mg IV 30 menit kemudian, dan 35 mg IV dalam jam berikutnya.

(2)    Streptokinase (Streptase) 15 juta IU dalam 50 cc D5W IV dalam 60 menit

b.  Diet

Diet yang diberikan adalah NPO (nothing per oral) sampai kondisinya stabil. Diet rendah garam, rendah lemak dan kolesterol secara umum dianjurkan.

c. 

Bed rest untuk mengurangi konsumsi oksigen sampai reperfusi atau terapi awal dilakukan dalam 24 – 48 jam.

2.   Terapi Pembedahan (Untuk revaskularisasi)

a.       PTCA (percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)

b.      CABS (Coronary Artery Bypass Surgery) atau CABG (Coronary Artery Graft Surgery)

c.       Coronary Atherectomy and Rotablator

d.        Laser Angioplasty

II.    KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Aktivitas

Gejala        :  Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

Tanda         : Takikardi, dispnea pada istirahat/ aktivitas.

                  2. Sirkulasi

                        Gejala      : Riwayat infark miokard, penyakit arteri koroner, gagal jantung      kongesif (GJK), masalah TD, DM

Tanda       :      TD dapat normal atau naik/ turun, perubahan postural dicatat      dari tidur sampai duduk/berdiri. nadi dapat normal, penuh/ takkuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. bunyi jantung ekstra : S3 mungkin menunjukan gagal jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.

3. Integritas

Gejala                            3. Integritas ego  : Takut mati, perasaan ajal sudah dekat, kuatir tentang keluarga.

Tanda                            cemas, kurang kontak mata, gelisah, fokus pada diri sendiri/ nyeri

4. Eliminasi

Tanda                             4. Eliminasi   : Normal

5. Makanan                          5. Makanan/ cairan

Gejala                           Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

                 Tanda  :  Penurunan turgor kulit (kulit kering/berkeringat), perubahan   berat badan, muntah.

                 6. Higyne

Gejala/                          tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

7. Neurose

Gejala                            Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun

Tanda                            Perubahan mental, kelemahan.

8. Nyeri/ ket                         7. Ketidaknyamanan

Gejala                             Nyeri dada yang timbul mendadak, tidak hilang dengan istirahat

                     Tanda    : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, merintih, kehilangan kontak mata, perubahan  irama jantung, TD , pernafasan, kesadaran.

9

B.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :

1.  Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard

2.    Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.

3.    Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru

4.    Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air

5.    Gangguan pola tidur b/d nyeri dada

6.    Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan

7.    Perubahan perfusi perifir b/d penurunan aliran darah ke jaringan

8.    Sindroma defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard

9.    Anxietas b/d perubahan status kesehatan

10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan

11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

C. RENCANA KEPERAWATAN

No	Tgl/jam	Dx Kep	Tujuan	Rencana tindakan	Rasionalisasi
1	2	3	4	5	6
1		DX 1	Setelah diberikan askep slm 3x24 jam diharapkan nyeri pasien hilang/ terkontrol dengan kreteria evaluasi : menyatakan nyeri dada hilang/ terkontrol, menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak.	1.  Pantau/catat karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik        (meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah ) 2.  Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri    MI. Diskusikan riwayat keluarga. 3.  Bantu melakukan tehnik relaksasi, misal nafas dalam, prilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 4.  Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas berlahan dan tindakan nyaman (sprei yang kering/tidak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. 5.  Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi 6.  Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi	1. penampilan dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. 2.Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuidengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis. 3. Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif. 4. Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi. 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. 6. Pemberian obat – obatan nantinya akan dapat membantu mengurangi nyeri dan memberikan rasa nyaman kepada klien. Obat – obat golongan vasodilator dapat membantu meningkatkan suplai oksigen ke daerah yang iskemik, sedangkan golongan beta bloker dan analgetik dapat membantu mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
2		Dx 2	Setelah diberi askep selama 3x24 jam diharapkan pasien mampu mempertahankan stabilitas hemodinamik dgn kriteria evaluasi : TD, curah jantung dalam rentang normal, tidak adanya disritmia, melaporkan penurunan episode dispnea, angina, mendemontrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.	1.  Auskultasi TD 2.  Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi ssi indikasi 3.  Catat terjadinya S3 4.  Auskultasi bunyi nafas dan pantau frekuensi jantung dan irama 5.  Catat respons terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat yang tepat 6.  Berikan makanan kecil/ mudah dikunyah. Batasi asupan kafein 7.  Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan ssi indikasi 8.  Kolaborasi dalam mengkaji ulang EKG 9. Kolaborasi pemantauan data laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit) 1.           10. Kolaborasi pemberian obat antidisritmia ssi indikasi.	Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin dan/ masalah vaskuler sebelumnya. 2. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/ kekuatan nadi. 3. S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. 4. Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/ disritmia, yang mempengaruhi fungsi jantung/ meningkatkan kerusakan iskemik. 5. Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/ kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia. 6. Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsangan vagal mengakibatkan bradikardial/ denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung. 7. Meningkatkan jumlah sedian oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut 8. Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/ perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek fungsi obat. 9. Enzim memantau perbaikan/ perluasan infark, adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen , keseimbangan elektrolit sangat besar berpengaruh irama jantung/ kontraktilitas. 10. Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksi.
3		Dx 3	Setelah deberikan askep selama 3x24 jam dapat pasien menunjukan ventilasi yang adekuat, dengan kreteria evaluasi: GDA dalam batas normal, warna kulit membaik, frekuensi nafas 12 -24x/mnt, bunyi nafas bersih, tidak ada batuk, frekuensi nadi 60-100x/mnt,	1.  1Pantau frekuensi, irama, dan kedalaman. Catat ketidakteraturan pernafasan. 2.  Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi tambahan 3.  Tinggikan kepala tempat tidur atau posisi semi fowler. 4.  Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi 5.  Kolaborasi pemberian diuretik	1.  Respon pasien berpariasi. Kecepatan pernafasan mungkit dapat meningkat karena nyeri 2.  Adanya suara tambahan(ronchi) menandakan adanya transudasi cairan di jaringan paru (oedema paru) yang mengarah pada gagal jantung kongestif. 3.  Merangsang fungsi pernafasan ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. 4.  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi. 5.  Membantu mengurangi terjadinya oedema paru.
4		Dx 4	Setelah diberi askep selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat mempetahankn keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi : TD dalam batas normal, paru bersih, berat badan stabil.	1.  Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. 2.  Timbang berat badan tiap hari 3.  Pertahankan pemaasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. 4.  Kolaborasi pemberian diet rendah natrium 5.  Kolaborasi pemberian diuretik .	1.  Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urin 2.  Perubahan berat badan yang tiba-tiba menunjukkan gangguan keseimbangan cairan. 3.  Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung. 4.  Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi 5.  Diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan
		Dx 5	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan istirahat/tidur pasien terpenuhi dengan kreteria evaluasi : mampu tidur dengan nyaman, keluhan-keluhan berkurang/ hilang, jumlah jam tidur terpenuhi secara normal, wajah tampak segar.	1.  Identifikasi pola tidur pasien sebelum masuk rumah sakit dan perubahan yang terjadi setelah dirawat. 2.  Berikan tempat tidur, posisi yang nyaman dan beberapa milik pribadi mis : bantal,  guling 3.  Kurangi kebisingan dan lampu telalu terang. 4.  Berikan tindakan untuk mengatasi faktor penyebab 5.  Rencanakan tindakan keperawatan yang mengganggu istirahat tidur pasien. 6.  Kolaborasi dlm pemberian sedatif,  sesuai indikasi	1.  Perubahan pola tidur dapat menyebabkan kecemasan yang dapat memicu nyeri dada dan meningkatkan konsumsi oksigen miokard. 2.  Meningkatkan kenyamanan tidur serta dukungan fisiologis/ psikologis 3.  Memberikan situasi kondusif untuk tidur 4.  Keluhan yang menggangu tidur harus dikelola untuk menunjang kebutuhan istirahat dan mengurangi oksigen miokard. 5.  Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar dan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun. 6.  Obat sedatif dapat menurunkan kecemasan dan membantu untuk tidur.
6		Dx 6	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat menunjukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju dengan kriteria evaluasi : frekuensi jantung/ irama dalam batas normal, TD dlm batas normal, tidak adanya nyeri dada dalam rentang waktu selama pemberian obat.	1.         Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum,selama, sesidah aktivitas sesuai indikasi. 2.         Batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respons hemodinamik, Berikan aktivitas sengga yang tidak berat. 3.         Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas 4.         Kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas/ memerlukan pelaporan pada perawat/dokter. 5.         Kolaborasi dalam program rehabilitas jantung	1.  Kecendrungan menentukan respon pasien tehadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kmbli tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan. 2.  Menurunkan kerja miokardia/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi. 3.  Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan. 4.  Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, dapat mengindikasikan kebutuhan program olahraga/ obat. 5.  Memberikan dukungan/ pengawasan tambahan berlanjut dan partisifasi proses penyembuhan dan kesejahtraan.
7		Dx 7	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat menunjukan perfusi adekuat secara individu dengan kriteria evaluasi : kulit hangat, nadi perifer kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/ berorientasi, keseimbangan pemasukan/ pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri.	1.  Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok. 2.  Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer. 3.  Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas) 4.  Pantau fungsi gastrointestinal (anoreksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi) 5.  Pantau asupan cairan dan keluaran urine, catat berat jenisnya. 6.  Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (AGD BUN, kretinin, elektrolit) 7.  Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:	1.  Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik 2.  Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi 3.  Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru. 4.  Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal 5.  Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrasi dan fungsi ginjal. 6.  Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ. 7.  Pemberian obat – obatan sesuai indikasi dapat membantu memperbaiki perfusi miokard yang terganggu. Sehingga membantu memperbaiki pompa jantung untuk selanjutnya memperbaiki perubahan perfusi jaringan.
8		Dx 8	Setelah diberikan askep selama 3x24jam diharapkan pasien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai kondisinya Dengan kriteria evaluasi : nyeri dada terkontrol /hilang saat aktivitas, lelah berkurang/ hilang, frekuensi nafas normal.	Kaji tingkat kemampuan aktivitas/perawatan diri pasien Bantu ADL sesuai tingkat kebutuhan pasien Ajarkan pasien tehnik penghematan energi dalam melakukan ADL, seperti mandi dengan posisi duduk Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila terjadi nyeri dada.	Dapat menentukan aktivitas yang memerlukan bantuan Membantu memenuhi kebutuhan ADL yang sangat diperlukan untuk membantu kesembuhan Mentoleransi tingkat kelemahan dan mendukung pasien untuk mandiri Untuk mencegah kegagalan fungsi jantung.
9		Dx 9	Setelah diberikan askep selama 1x24 jam diharapkan pasien mampu mengatasi kecemasan yang dirasakan dengan kriteria evaluasi : ekspresi wajah rileks, mampu mengungkapkan perasaannya,	Identifikasi persepsi pasien terhadap ancaman. Dorong mengekpresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll. Kaji tanda verbal/non verbal terhadap adanya kecemasan Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Orientasi pasien/orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang. Dorong kemandirian, perawatan diri, dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan Kolaborasi pemberian anti cemas sesuai indikasi.	Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IMA sangat sulit. Pasien dapat takut mati dan atau cemas tentang lingkungannya. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi. Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung tetapi kata-kata/tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi,marah, dan gelisah. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini. Informasi dapat menurunkan kecemasan pasien. Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping Dapat meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.
10		Dx 10	Setelah diberikan askep selama 1x30 menit diharapkan pengetahuan pasien meningkat dengan kreteria evaluasi : menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan dan efek samping/reaksi merugikan, menyebutkan gejala yang perlu perhatian cepat, merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.	Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keinginan untuk belajar Beri informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet/aktivitas, obat, dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver palsava, dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala. Kaji ulang tanda yang memelukan penurunan aktivitas dan pelaporan Berikan informasi pentingnnya menghubungi perawat/dokter bila mengalami nyeri dada, atau terjadi gejala lain.	Perlu untuk pembuatan rencana intruksi individu. Penggunaan metode belajar yang bervariasi meningkatkan penyerapan meteri. Memberikan kesempatan kepada pasien untuk mencakup informasi dan berpartisipasi dalam program rehabilitasi. Aktivitas ini dapat meningkatkan kerja jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas/curah jantung. Peningkatan nadi diatas batas yang telah ditentukan, terjadinya nyeri dada atau dispnea memerlukan perubahan latihan dan program obat. Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi.
11		Dx 11	Setelah deberikan askep selama 3x24 jam diharapkan injuri tidak terjadi	Catat perubahan mental/tingkat kesadaran Awasi tanda tanda vital	Perubahan dapat menunjukkan perubahan perfusi jaringan serebral. perubahan tanda – tanda vital dapat mencerminkan perubahan perfusi serebral

D. IMPLEMENTASI

Implementasi keperawatan dilaksanakan berdasarkan intervensi yang telah dibuat sebelumnya.

E.   EVALUASI

1.    Nyeri pasien hilang/ terkontrol

ü  Pasien mampu mempertahankan stabilitas hemodinamik

ü  Pasien menunjukan ventilasi yang adekuat

ü  Pasien dapat mempetahankn keseimbangan cairan

ü  Kebutuhan istirahat/tidur pasien terpenuhi

ü  Pasien dapat menunjukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat

diukur/ maju

ü  Pasien dapat menunjukan perfusi adekuat secara individu

ü  Pasien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai kondisinya

ü  Pasien mampu mengatasi kecemasan yang dirasakan

ü  Pengetahuan pasien meningkat

ü  Injuri tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan,  edisi ke-3. Jakarta : EGC

Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius

Nanda, 2005 -2006, Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI

Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2, Jakarta : EGC

Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC

Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika