PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Makalah PJB
a. Anatomi
Jantung
Daerah dipertengahan dada diantara
kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar rongga
mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantong fibrosa tipis
yang disebut perikardium. Perikardium melindungi permukaan jantung
agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan
dalam perikardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan
mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar,atrium dan ventrikel.
Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kamar kiri disebut septum. Ventrikel
adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah
menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan
sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke ventrikel. Dapat dilihat pada
gambar dibawah ini :
Katup jantung. katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah dalam jantung.
katup, yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup
secara pasif sebagai respon terhadap perubahan tekanan darahdan aliran
darah. Ada dua jenis katup : Atrioventrikularis dan semilunaris.
Katup
Atrioventrikularis. Katup
yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup atrioventrikularis. Katup
trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun atas tiga kuspis
atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral ataubikuspidalis (
dua kuspis ) terletak diantara atrium dan ventrikel kiri.
Katup semilunaris. Katup semilunaris terletak diantara tiap
ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katup anatara ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis;katup antara ventrikel
kiri dan aorta disebut katup aorta. Katup semilunaris
normalnya tersusun atas tiga kuspis, yang berfungsi dengan baik tanpa otot
papilaris dan korda tendinea.
Arteri Koronaria. Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot
jantung., yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap okesigen dan
nutrisi. Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui;
arteri koronaria; sebagai organ perbandingan, organ lain hanya menggunakan
rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari
aorta dekat hulunya di ventrikel kiri. Dinding disisi kiri jantung disuplai
dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang
kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior
sinistra )dan melintang ( arteri sirkumfleksa ) sisi kiri jantung.
Otot Jantung. jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung
dinamakan otot jantung. secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik
( skelet ), yang berada dibawah kontrol kesadaran. Namun secara fungsional,
otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya folunter.
b. Fisiologi Jantung
Jantung adalah organ berongga dan berotot yang terletak
ditengah thoraks, dan ia menepati rongga ditengah paru dan diafragma. Beratnya
sekitar 300 g ( 10,6 oz ), meskipun berat dan ukuran dipengaruhi oleh usia,
jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan penyakit
jantung.
Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai O2 dan
zat nutrisi lain sambil mengangkut CO2 dan sampah hasil
metabolisme. Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah
kanan dan kiri. Kerja pompa jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi
ritmit dinding otot. Selama kontraksi otot ( sistolik ), kamar
jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan ke luar. Selama relaksasi
otot dinding jantung (diastolik ) , kamar jantung akan
terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya.
Jantung dewasa normal akan berdetak sekitar 60 – 80 kali/menit,
menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua ventrikel per detakan, dan keluaran
totalnya sekitar 5 L/menit.
A. PENYAKIT
JANTUNG BAWAAN ( PJB )
Penyakit jantung bawaan ialah
kelainan ”susunan” jantung, “mungkin” sudah terdapat sejak lahir.
Perkataan “susunan” berarti menyingkirkan aritmia jantung, sedangkan “mungkin”
sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa
minggu/bulan setelah lahir.
Penyakit jantung bawaan atau congenital heart disease adalah
suatu kelainan formasi dari jantung atau pembuluh besar dekat jantung.
"congenital" hanya berbicara tentang waktu tapi bukan penyebabnya.
Itu artinya "lahir dengan" atau "hadir pada kelahiran".
Congenital heart disease (CHD) atau penyakit jantung bawaan
adalah kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut
terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelaianan jantung bawaan ini tidak selalu
memberi gejala segera setelah bayi lahir tidak jarang kelainan tersebut baru
ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun
(Ngastiyah:1997).
1. Etiologi
Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan
kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, jantung
dan pembuluh darah besar dibentuk. Penyebab utama terjadinya penyakit jantung
congenital belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan.
·
Faktor Prenatal :
1. Ibu
menderita penyakit infeksi : rubella, influenza atau chicken fox.
2. Ibu
alkoholisme.
3. Umur
ibu lebih dari 60 tahun.
4. Ibu
menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum
obat-obatan penenang atau jamu dan sebelumnya ikut program KB oral atau
suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, ( thalidmide, dextroamphetamine,
aminopterin, amethopterin).
6. Terpajan
radiasi (sinar X).
7. Gizi ibu
yang buruk.
8. Kecanduan
obat-obatan yang mempengaruhi perkembangan embrio.
·
Faktor Genetik :
1. Ayah
/ Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
2. Kelainan
kromosom seperti Sindrom Down.
3. Lahir
dengan kelainan bawaan yang lain.
2. Pembagian
dari PJB Berdasarkan Anatomi
Berdasarkan kelainan anatomis ,PJB secara garis besar dibagi
atas 3 kelompok,yaitu:
1. Adanya
penyempitan stenosis atau bahkan pembutuan pada bagian tertentu jantung
a. Stenosis
( penyempitan ) katup pulmonal : terjadi pembebanan pada jantung kanan,
yang pada akhirnya berakibat gagal jantung kanan. Maka istilah ini bukanlah
jantung gagal berdenyut, melainkan jantung tak mampu memopakan darah sesuai
kebutuhan tubuh dan sesuai jumlah darah yang kembali ke jantung. Tanda gagal
jantung kanan adalah pembengkakan kelopak mata, tungkai, hati dan enimbunan
cairan di rongga perut.
b. Stenosis
( penyempitan katup aorta ) : terjadi pembebanan pada jantung kiri, yang pada
akhirnya berakibat kegagalan jantung kiri, yang ditandai oleh sesak, batuk
kadang-kadang berdahak berdarah.
c. Atresia
( pembuntuankatup pulmonal ) : pada fase ini katup pulmonal sama sekali buntu,
sehingga tak ada aliran darah dari jantung ke paru.
d. Coarcetatio
aorta : pad kasus ini area lingkungan pembuluh darah aorta mengalami
penyempitan.
2. Adanya lubang
pada sekat pembatas antar ruang jantung
a. Atrial
septal efek ( ASD ) : lubang ASD kini dapat ditutup dengan tindakan non bedah;
Amplatzer septal okluder ( ASO ) yakni memasang alat penymbat yang dimasukan
melalui pembuluh darah di lipatan paha.
b. Ventrikuler
septal defek ( VSD ) : pada VSD tertentu dapat ditutp dengan tindakan non bedah
menggunakan penyumbat Amplatzer, namun sebagian besar kasus memerlukan
pembedahan.
c. Paten
duktus arteriosus ( PDA ) : PDA juga dapat ditutup dengan tindakan non bedah
menggunakan penyumbatan Amplatzer, namun bila PDA sangat besar tindakan bedah
masih merupakan pilihan utama.
3. Pembuluh darah
utama jantung keluar dari ruang jantung dalam posisi tertukar (pembuluh darah
aorta keluar dari bilik kanan sedangkan pembuluh darah pulmonal atau paru
keluar dari bilik kiri )
Kelainan ini disebut transposisi arteri besar. Akibatnya
darah kotor yang kembali ke jantung dialirkan lagi ke seluruh tubuh, sehingga
terjadi sianosis / biru di bibir, mukosa mulut dan kuku.
3. Tanda
dan Gejala PJB
Ø Sesak napas
Ø Sianosis
Ø Nyeri dada
Ø Syncope
Ø Kurang gizi / kurang pertumbuhan
Penyebab :
1. Faktor lingkungan. Contoh : bahan
kimia, obat-abatan, dan infeksi.
2. Penyakit tertentu ibu. Contohnya :
·
Ibu
yang terinfeksi suatu virus Seperti virus Rubella.
Rubella atau campak Jerman adalah
penyakit yang disebabkan suatu virus RNA dari golongan Togavirus. Penyakit ini
relatif tidak berbahaya dengan morbiditas dan mortalitas yang rendah pada
manusia normal. Tetapi jika infeksi didapat saat kehamilan, dapat menyebabkan
gangguan pada pembentukan organ dan dapat mengakibatkan kecacatan.Dibawah ini
contoh virus Rubella.
·
Ibu
menderita diabetes malitus.
·
Ibu
yang melahirkan diatas 40 th.
3. Abnormalitas kromosom (genetic)
4. Penyakit turunan / genetic.
Contohnya : ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan
5. Idiopatik / faktor2 yg tidak
diketahui.
4. Jenis
– Jenis PJB
a. PJB non
sianotik dg vaskularisasi paru bertambah, misalnya: VDS, ASD dan PAD.
b. PJB non
sianotik dg vaskularisasi paru normal.
c. Termasuk
golongan Stenosis Aorta (SA), Stenosis Pulmonal (SP) dan Koartasio Aorta.
d. PJB
sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang
e. PJB
sianotik dengan vaskularisasi bertambah, misalnya: Transposisi Arteri Besar
(TAB)
Penyakit Jantung Bawaan Non-Sianotik
Defek Septum Atrium ( DSA )
ASD merupakan keadaan defek pada bagian septum antar atrium
sehingga ada komunikasi langsung antara atrium kiri dan kanan, menurut lokasi :
a) ASD sekundum, defeknya pada fosa
ovalis, meskipun sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum
b) ASD dengan defek sinuns. Defek terjadi
dekat muara vena kafa superior, sehingga terjadi koneksi biatrial. Sering vena
pulmonalis dari paru kanan juga mengalami anomaly, dimana vena tersebut
bermuara ke vena kava superior dekat muaranya di atrium. Dapat juga gterjdi
defek sinus venosus type kafa inferior.
c) ASD primum, merupakan dari defek
septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis
sedangkan bagian bawah katup atrioventrikular
Akibat ditimbulkan karena ASD tergantung besar dan lama pirau
serta resistensi vascular paru.ukuran defek tidak banyak berperan dalam besaran
arah dan pirau. Ventrikel kanan lebih tipis dan akomodatif. Arah aliran dari
atrium kiri dan atrium kanan akan menuju ventrikel kanan. Sementara volime
atrium dan ventrikel kiri jadi tetap atau menurun. Terjadi perubahan
konfigurasi diastole di ventrikel kiri karena septum ventrikel mencembung ke
kiri.
Defek Septum Ventrikular ( DSV )
Merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antar
ventrikel pada berbagai lokasi. Merupakan kelainan congenital tersering sesudah
kelainan aorta bikuspidalis.Masalah ini merupakan suatu keadaan adanya
hubungan lubang abnormal pada sekat yang memisahkan vertikal kanan dan vertikel
kiri
1) VSD
kecil
VSD kecil tanpa aliran darah
pintas dan gangguan hemodinamika yang berarti tekanan arteri pulmonal pada VSD
kecil normal, memperlihatkan aliran pulmonal dengan aliran sistemis < 1,5 :
1. Seabagian besar jenis VSD akan menutup secara alamiah pada umur 3
tahun, sisanya tetapterbuka dan mudah di diagnosis.Hal ini menimbulkan
adanya trhill dan bisiing pansistolik yang keras dan besar di garis ternal
bagian bawah. Foto rotgen torak dan EKG tetap normal pada VSD
muskular,bising ini berakhir pada saat mid-diastolik karena penutupan VSD pada
saat diatolik.
2) VSD
sedang
VSD sedang dengan kelianan
vaskuler paru obstuktif dan sianosis.Pada VSD sedang tekanan arteri pulmonal
> 112 tekanan sistemis dan aliran sirkulasi paru dibandingkan sirkulasi
sistemis antara 1,5 : 1 dan 2 : 1.Jenis ini tidak sering ditemukan pada orang
dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda.
Aliran darah pintas pada VSD
sedang,cukup besar,sehingga bising pensisitolik pada garis ternal kiri bawah
sering disertai bising mid-diatolik didaerah katup mitral dan gallop
protodiastolik didaerah apeks. Foto rotgen torak menunujukkan kardiomegali
dan vaskularisasi yangb bertambah, sedangkan EKG menunujukkan hepertropi
ventrikel kiri.
3) VSD
besar
VSD besar yang disertai stonosis
pulmonal sulit dibedakan dengan tetralogi fallot.Tekanan didaerah jantung
identik dengan tekanan dijantung kiri. Aliran sirkulasi sistemis 2 : 1
aliran pintas yang besar seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung pada 2-3
bulan.
Beberapa klien dapat hidup sampai
dewasa muda atau dewasa tetapi mengalami vaskuler paru obstruktif berat,pulmona
infudibular. Aliran menjadai sangat minimal atau yang kadang-kadang
ditemukan juga memberikan gam
baran sindrom Eisenmenger.
Duktus Arteriousus Paten ( DAP )
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada
bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir
dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila
tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus
Arteriosus : PDA).(Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227).
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi
ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235).
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih
rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Merupakan suatu kelainan dimana
vascular yang menghubungkan arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap
paten sampai lahir.
Lokasi muara duktus terletak lebih ke kiri percabangan
arteri-pulmonalis, sedangkan ujung aorta duktus terletak pada bagian bawah
aorta setinggi arteri subklavia kiri. Bentuk duktus mengecil pada lokasi arteri
pulmonal, sehingga berbentuk kerucut karena penutupan dilmulai dari daerah
pulmonal. Pada fetus, diameternya 10mm, lapisan intinya lebih tebal dan dilapisi
banyak substansi mukosa.
DAP adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang
menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri (left pulmonary
artery) ke aorta desendens tepat di sebelah distal arteri subklavikula kiri.
DAP terjadi bila duktus tidak menutup bila bayi lahir. Penyebab DAP
bermacam-macam, bisa karena infeksi rubella pada ibu dan prematuritas.
Hemodinamik (akibat fisiologis) tergantung beberapa factor :
1) Ukuran dari komunikasi tersebut.
2) Resistensi pembuluh darah paru.
3) Derajat prematuritas.
4) Kemampuan fungsional ventrikel kiri
yang mengalami beban volume.
Duktus kecil. Resistensi vascular normal, ada gradient
tekanan antara aorta dan arteri pulmonalis sepanjang siklus kardiak,
bertanggung jawab terhadap aliran darah aorta pulmonal. Aliran tidak besar dan
gangguan hemodinamik tidak signifikan.
Duktus besar tapi striktif. Aliran pulmonal meningkat,
sehingga ada beban volume di ventrikel kiri, tapi resistensi pulmonal tetap
normal. Atrium kiri dan ventrikel kiri akan membesar, tapi tanda disertai
hypertrofi kanan.
Duktus tidak restriktif. Tekanan aorta akakn diteruskan
langsung ke trunkus pulmonal, sehingga terjadi hypertensi pulmonal dengan
konsekuensi beban tekanan pada venrtikel kanan.
Gradasi PDA
1) Silent
Berupa PDA kecil yang biasanya ditemukan secara kebetulan
pada saat ekokardiografi, tidak terdengar bising.
2) Kecil
Terdengar bising berupa ejeksi panjang, atau kontinu tidak
ditemui perubahan hemodinamik, pulsasi perifer normal, tanpa perubahan ukuran
atrium dari ventrikel kiri dan hypertensi pulmonal.
3) Moderat
Tekanan nadi besar seperti pada regurgitasi aorta, bising,
bising kontinu, ditemukan pembesaran atrium dan ventrikel kiri, dan hypertensi
pulmonal yang biasanya refersible.
4) Besar
Biasanya pada dewasa disertai eisenmenger, bising kontinu
tidak dietmukan. Akan terjadi sionasis setempat akibat saturasi oksigen di
bagian bawah tubuh lebih rendah disbanding lengan kanan dan kaki dapat terjadi
jari tubuh.
Dinamika sirkulasi pada PDA
Pada bulan-bulan tidak menimbulkan kelainan fungsi yang
berat. Makin bertambah usia perbedaan tekanan di aorta dengan pulmonal
meningkat progresif. Jadinya meningkat jumlah darah yang mengalir balik dari
aorta ke arteri pulmonal.
Resirkulasi melalui paru-patu
Pada anak-anak pada PDA, 2/3 aliran darah aorta kembalki
melalui duktus masuk ke dalam arteri pulmonal, lalu melalui paru-paru, kemudian
kembali ke dalam ventrikel kiri. Kemudian berjalan melalui paru-paru dan
jantung kiri sebanyak 2kali atau lebih untuk setiap kali darah melalui
sirkulasi sistemik. Tidak terlihat sianosis.
Efek PDA. Cadangan jantung dan respiratorik jadi rendah.
Ventrikel kiri memompa 2 kali atau lebih curah jantung normal, kemampuan
maksimum yang bisa di pompa bahkan saat hypertrofi sekitar 4-7 kali normal.
Jadinya, selama berkuat, jumlah netto aliran darah ke bagian tubuh lain
(sisanya) tidak bisa meningkat sampai ke julmah yang dibutuhkan, jadi lemah,
lalu pingsan.
Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
a. Tetralogi
Fallot
Tetralagi fallot merupakan penyebab paling sering dari ‘bayi
biru’ dimana sebahagian besar darah gagal mengalir melalui paru-paru dank
daerah itu, darah terutama masih darah vena yang tidak teroksigenasi. Terjadi
malformasi yang terdiri dari stenosis katup pulmonal (umumnya
stenosissubfundibular), defek septum ventrikel, deviasi katup aorta ke kanan
sehingga kedua ventrikel bermuara ke aorta (overriding aorta), dan hipertrofi
ventrikel kanan.
Gangguan ini merupakan kumpulan 4 defek yang terdiri atas
sektum ventricular, dstenosis pulmonal, overriding aorta, dan hypertrofi
ventrikel kanan. Pada bayi kondisi membiru (spell) terjadi bila kebutuhan
oksigen otak melebihi suplaynya. Episode ini biasanya terjadi apabila bayi
menangis lama, setelah makan dan mengejan. Bayi-bayi ini leboih menyukai posisi
knee chest dari pada posisi tegak. Anak-anak tampak sianotis pada bibir dan
kuku, keterlambatan tumbuh kembang, bentuk jari gada (clubbing finger), tubuh
sering dalam posisi jongkok untuk mengurangi hypoksia.
Pingsan atau keterbelakangan mental bisa terjadi akibat
hypoksia kronis pada otak. Kejang dapat terjadi setelah melakukan aktifitas.
EKG memperlihatkan hypertrofi ventrikel kanan.
Transposisi pembuluh darah besar (trasportasition of
the grent arteries – TGA)
Defek septum ventrikel paling sering menyertai TGA, disusul
obstruksi muara aorta dan koartasio aorta.
Tempat tersebut, keadaan ini
sangat mengancam jiwa penderit
(Gambar 2.7 Transpotition Great Artery/ TGA)
(Gambar 2.7 Transpotition Great Artery/ TGA)
Dikenal ada dua macam TGA :
1. TGA lengkap.
Merupakan kondisi anatomi dimana aorta keluar dari ventrikel
kanan, dan arteri pulmonal keluar dari ventrikel kiri. Hubungan ini disebut
ventrikulo-arterial discordance. Sementara hubungan antara atrium dan ventrikel
normal yang kita kenal sebagai atrioventricular concordance. Oleh karena itu
transposisi ini dikenal sebagai transposisi lengkap dan secara fisiologistak.
2. TGA teroreksi.
Disini terjadi atrio-ventricular dan vemntrikularaorterial
discordance. Posisi ventrikel terbalik, ventrikel yang secara morfologis
ventrikel kanan berada di kiri , sebalikanya ventrikel kiri berada di kanan.
b. Coarktasio
Aorta ( CA )
Merupakan suatu defek penyempitan katup aorta setempat. Bisa
preduktal, juksta-duktus, atau pos-duktus.
Gambaran klinis
Hypertensi bagian atas tubuh, akan mengakibatkan system
kolateral bertambah. Arteri aksilaris kanan melalui arteri mamaria interna,
scapular, dan interkostal. Anomaly yang sering ditemukan ialah aorta
bikuspidalis dengan segala akibatnya.
Pada bayi, tanda yang tampak adalah gejala gagal jantung
kanan atau kiri karena ventikel kanan berfungsi sebagai ventrikel sistemis yang
memompa darah ke aorta distal melalui PDA. Bising sistolik mungkin ada atau
mungkin tidak. EKG pada bayi mungkin menunjukkan RVH, mungkin terjadi
bifentrikular hypertrofi.
Kram otot bisa terjadi akibat penikatan aktifitas dari
jaringan yang tidak teroksigenasi. Anak mengalami pening, sakit kepala, pingsan
dan mimisan akibat hypertensi. Pada usia dewasa gelombang T terbalik pada
prekardial kiri atau LAD. Biasanya muncul sebagai hypertensi mulai usia muda,
tanpa gagal jantung.
Diagnosis dapat ditegakkan apabila ditemukan nadi vemoral
yang lemah dan kecil. Tekanan darah sistolik di daerah femoral lebih lemah dari
pada tekann darah di lengan. Foto rontgen toraks biasanya normal, tetapi dapat
dtemukan iregularitas dan notching pada batas inferior atau iga belakang. EKG
menunjukkan hypertrofi ventrikel kiri. Hasil pemeriksaan kateterisasi dan
angiografi dapat meyakinkan adanya penyempitan pembuluh aorta.
CA adalah kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya
penyempitan didekat percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan
pangkal duktus arteriousus battoli.
Koartasio, kompliksi yang berbahaya adalah :
v Perdarahan otak
v Ruptur aorta0
v Endokarditis
5. Epidimiologi
PJB
Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar antara 6
sampai 10 per 1.000 kelahiran hidup (rata-rata 8 per 1.000 kelahiran hidup).
PJB diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu PJB non-sianotik dan sianotik.
Jumlah pasien PJB non-sianotik berkisar 3-4 kali PJB sianotik. Dari yang
non-sianotik, kelainan defek septum ventrikel (ventricular septal
defect, VSD) merupakan kelainan terbanyak, yaitu antara seperempat
sampai sepertiga dari seluruh angka kejadian PJB. Sedangkan PJB sianotik yang
terbanyak adalahtetralogi Fallot. Perbandingan
antara penyakit jantung bawaan non-sianotik dan sianotik adalah 4:1. Walaupun
lebih sedikit, PJB sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih
tinggi daripada PJB non-sianotik.
Demam reumatik merupakan penyebab penyakit jantung didapat
yang terpenting. Meskipun di negara maju insidens penyakit ini telah menurun
tajam selama 6 dekade terakhir, dalam 10 tahun terakhir terjadi peningkatan
kasus yang mencolok di beberapa negara bagian. Angka kejadian endokarditis infektif sangat
sulit ditentukan. Sastroasmoro dkk. (1989) melaporkan angka yang cukup tinggi
yaitu 1 dari 740 pasien yang dirawat inap di bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI-RSCM Jakarta.
6. Tipe
– tipe PJB
1. Detour
defek di dalam jantung
kerusakan yg menyebab darah mengalir di jalur yang tidak
normal langsung melalui sisi kiri dan kanan jantung. Terbagi 2 macam yaitu:
· Atrial septal defect
(ASD). ASD (atrium septal defect) : atruim kanan kiri lubang yang terdapat
antara atrium kanan dan kiri sering terjadi pada bayi perempuan.
· Ventricular septal
defekt
2. Detour defek
di luar jantung, rute darah yang berlokasi di luar jantung.Terbagi 3
macam yaitu:
· Obstruktif defect
· Cyanotic defect (blue
babies)
· Hypoplastis heart defect
7. Faktor
Risiko PJB
VSD kecil, terbagi 4 yaitu:
a. Defect kecil 1-5 mm
b. Tidak ada gangguan tunggal
c. Bising jantung normal
d. Menutup secara spontan
VSD sedang, terbagi 5 yaitu :
a. Sering terjadi septum pada bayi
b. Sesak napas pada waktu aktivitas
c. Defect 5 -10 mm
d. BB sukar naik
e. Bentuk
dada normal
VSD besar, terbagi 4 yaitu:
a. Sering timbul pada neonatus.
Neonatus => masa kehidupan setelah lahir sampai usia 28 hari (1 bulan).
b. Dyspnea meningkat. Dyspnea =>
gangguan pada pernapasan seperti : sesak napas / kesulitan bernapas.
c. Pada minggu ke-2 dan ke -3
terjadi gagal jantung
d. Minggu ke-6 terjadi infeksi saluran
nafas.
8. Patofisiologi
PJB
Ukuran defek secara anatomis menjadi penentu utama besarnya
pirau kiri-ke-kanan(right-to-left shunt ). Pirau ini juga ditentukan oleh
perbandingan derajat resistensi vaskular dansistemik. Ketika defek kecil
terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada
defek nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah
sama. Pada defek jenis ini, arahpirau dan besarnya ditentukan oleh rasio
resistensi pulmonal dan sistemik.Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi
pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal danukuran pirau kiri-ke-kanan
terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggupertama kelahiran,
maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang
besarmaka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada kebanyakan kasus ,
resistensi pulmonal sedikitmeningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal
adalah aliran darah pulmonal yang besar.Pada sebagian pasien dengan VSD besar,
arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkanpenyakit vaskular paru
obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, makapirau
menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan
pasienmenjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya
perkembangan intervensisecara bedah.Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan
oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonaldan sistemik. Jika pirau
kiri-ke-kanan relatif kecil (rasio aliran darah pulmonal dan
sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan
aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka
terjadi overload
volume atrium dan ventrikel kiri,peningkatan EDV dan
peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dari kiri masuk kekanan
dan ke paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus).
Peningkatan tekanandi bagian kanan (normal ventrikel kanan 20 mmHg, ventrikel
kiri 120mmHg) juga menyebabkanhipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran
pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal.
Trunkuspulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar
karena aliran pulmonal yang juga besar.Selain itu, karena darah yang keluar
dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah
yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengativasi sistem
Renin-Angiotensin dan retensi garam.
9. Komplikasi
PJB
· ENDOKARDITIS
=> jangkitan pd lapisan dalam jantung
=> infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.
· OBSTRUKSI
PEMBULUH DARAH PULMONAL = gangguan pada pembuluh darah pulmonal
· CHR
(GAGAL JANTUNG KONGESTIF) = gagal jantung bawaan
· HEPATOMEGALI
= Pembesaran hati
· ENTEROHOLITIS
NEKROSIS
Enteroholitis=> penebalan dan pengerasan pembuluh darah arteri akibat
plak. Nekrosis adalah kematian pada sel
10. Pemeriksaan
Penunjang PJB
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto thoraks,
disini akan kelihatan atrium dan ventrikel kiri akan membesar / terjadi
pembesaran pada jantung.
2. Pemeriksaan
dengan doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah berwarna.
3. Kateterisasi
jantung, untuk meyakinkan dari pemeriksaan doppler. Seperti kamera/video kecil
untuk melihat bagaimana kondisi pembuluh darah dari jantung.
4. Elektrokardiografi
( EKG ), hasilnya berupa gelombang yang menyatakan penyakit tersebut.
KOMPLIKASI
1. Sindrom
eisenmenger, terjadi pada PJB non-sianotik yang menyebabkan aliran darah ke
paru meningkat. Akibatnya pembuluh kapiler akan meningkat dan terjadi
resistensi sehingga peningkatan pada arteri pulmonal.
2. Serangan
sianotik, terajadi pada PJB sianotik. Menjadi lebih kebiruan pada membran
mukosa dari sebelumnya dan sesak nafas.
3. Abses otak,
terjadi pada anak berusia diatas dua tahun, diakibatkan oleh hidroksia dan
terjadi pada PJB sianotik.
11. Manifestasi
Klinis PJB
Manifestasi klinis pada bayi premature sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan premature (misalnya syndrome gawat
nafas).Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlehat selama 4-6 jam
sesudah lahir.Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih
besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif ( CHF )
· Kadang-kadang
terdapat tanda-tanda gagal jantung
· Machinery
mur-mur persisten (sistolik,emudian menetap,paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)
· Tekanan
nadi besar ( water hammer pulses ) / nadi menonjol dan meloncat-loncat,tekanan
nadi yang lebar(lebih dari 25 mmhg)
· Takhikardia
( denyut apeks lebih dari 170 ),ujung jari hiperemi
· Resiko
endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal
· Infeksi
saluran nafas berulang,mudah lelah
· Apnea
· Tachypnea
· Nasal
flaring
· Retraksi
dada
· Hipoksemia
· Peningkatan
kebutuhan ventilator(sehubungan dngan masalah paru)
12. Penatalaksanaan
PJB
1. Istirahat,
dimana kerja jantung tidak normal harus dikurangi beberapa kegiatan anak
seperti bedres total, dengan istirahat anak dapat mengurangi gejala PJ pada
anak.
2. Digitalisasi,
dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot dan menignggiknan curah jantung.
3. Diuretikum,
untuk bekerja pada bagian korteks serebri
4. Diet
, diberikan pada anak makanan yang lunak dan rendah garam sesuai kebutuhan
anak.
5. Pengobatan
penunjang
a. Oksigen, diberikan 40-50% dan
suhunya 37 C0 dan aliran nya 4-5 l/menit.
b. Penenang, seperti atonorfin dan
dianjurkan untuk anak yang gelisah.
c. Posisi, bayi ditidurkan
dengan posisi kepala lebih tinggi dari badan dengan posisi 20 C0.
d. Korensi gangguan asam basa dan
elektrolit,
e. Antibiotika,
f. Rotating forniquit
g. Seksi vena, vena yang dicari
dikaki untuk pemberian cairan karena vena-vena yang lain sudah tidak mungkin
lagi dilakukan pemberian cairan.
B. PERBEDAAN
SIRKULASI JANTUNG FETUS DENGAN SIRKULASI JANTUNG PADA BAYI ”BARU LAHIR”.
Sirkulasi Fetus: Tiga
fitur utama dari sirkulasi fetus adalah :
1. Sirkulasi
maternal (ibu) melalui plasenta membawa oksigen dan nutrisi ke fetus dan
mengeluarkan karbondioksida dari sirkulasi fetus.
2. Foramen ovale
adalah sebuah lubang yang terletak di septum (dinding) antara kedua ruangan
atas jantung (atrium kanan dan kiri). Foramen mengizinkan darah mengalir
melalui jalur samping (shunt) dari atrium kanan ke atrium kiri.
3. Jalur samping
yang lain, duktus arteriosus, mengizinkan darah yang miskin oksigen mengalir
dari arteri pulmonary ke dalam aorta dan melalui itu ke tubuh.
Sirkulasi sesudah kelahiran: Plasenta sudah dikeluarkan dan
paru-paru harus mengambil alih fungsi oksigenisasi darah. Perubahan-perubahan
utama sirkulasi terjadi setelah kelahiran.
Perubahan-perubahan ini termasuk :
· Sirkulasi
maternal tidak dapat lagi membawa oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari
sirkulasi bayi.
· Foramen
ovale menutup dan tidak bertindak lagi sebagai jalur samping antara kedua atria
jantung.
· Duktus
arteriosus menutup dan tidak lagi menyediakan komunikasi antara arteri
pulmonary dan aorta
Sekali ini terjadi, maka sirkulasi fetus menjadi suatu barang
dari masa lalu dan seluruh pengaruh dari berbagai kerusakan jantung genital
dirasakan. Kerusakan-kerusakan ini menjadi nyata, menyebabkan tanda-tanda dan
gejala-gejala yang dapat didiagnosis. Perubahan-perubahan lebih jauh terjadi di
sistim kardiovaskular selama waktu bayi dan waktu anak-anak dan juga di
hubungan tekanan antara ventricle kanan dan ventricle kiri. Perubahan-perubahan
ini membawa lebih banyak kasus-kasus PJB ke permukaan.
C. ASPEK
LEGAL PERAWAT
1. Accountability
Perawat bertanggung jawab dan bertanggung gugat terhadap
segala tindakan yang dilakukan. Pada semua kasus, perawat bertanggung
jawab atas mulai dari proses pengkajian, membuat diagnosa keperawatan, intervensi
keperawatan hingga segala informasi mengenai asuhan keperawatan yang di
lakukan, baik sebelum, saatdan pasca intervensi yaitu evaluasi. Seorang perawat
yang bertanggung jawab akan tetap kompeten dalam pengetahuan dan kemampuan,
serta menunjukkan keinginan untuk bertindak menurut panduan etik profesi.
Tanggung gugat artinya dapat memberikan alasan atas
tindakannya.seorang perawat bertanggung gugat atas dirinya sendiri, klien,
profesi, atasan, dan masyarakat.jika dosis medikasi salah di berikan, perawat
bertanggung gugat pada klien yang menerima medikasi tersebut.
Tanggung gugat professional memiliki tujuan sebagai berikut:
· Untuk mengevaluasi
praktisi professional baru dan mengkaji ulang yang telah ada
· Untuk
mempertahankan standar perawatan kesehatan
· Untuk memudahkan
refleksi pribadi, pemikiran etis, dan pertumbuhan pribadi pada pihak
professional perawatan kesehatan
· Untuk memberikan
dasar pengambilan keputusan etis
2. Confidentiality
Prinsip etika dasar yang menjamin kemandirian klien. Perawat
menghindari pembicaraan mengenai kondisi klien dengan siapapun yang tidak
secara langsung terlibat dalam perawatan klien. Perawat selelu menjaga
kerahasiaan info yang berkaitan dengan kesehatan pasien termasuk info yang
tertulis, verbal dsb.
3. Respect
for autonomi( penentuan pilihan)
Perawat yang mengikuti prinsip autonomi menghargai hak klien
untuk mengambil keputusan sendiri. Dengan menghargai hak autonomi berarti
perawat menyadari keunikan induvidu secara holistik Setiap individu harus
memiliki kebebasan untuk memilih rencana mereka sendiri.
4. Beneficience(
do good)
Beneficence berarti melakukan yang baik. Perawat memiliki
kewajiban untuk melakukan dengan baik, yaitu, mengimplemtasikan tindakan yang
mengutungkan klien dan keluarga. Meningkatkan kesejahteraan klien dengan cara
melindungi hak-hak klien.
5. Non-malefisience(
do no harm/tidak membahayakan klien)
Non Maleficence berarti tugas yang dilakukan perawat tidak
menyebabkan bahaya bagi kliennya. Prinsip ini adalah prinsip dasar sebagaian
besar kode etik keperawatan. Bahaya dapat berarti dengan sengaja membahayakan,
resiko membahayakan, dan bahaya yang tidak disengaja. Kewajiban bagi perawat
untuk tidak menimbulkan injury pada klien.
6. Justice
( perlakuan adil)
Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang
adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhanan mereka. Ketika ada sumber
untuk di berikan dalam perawatan, perawat dapat mengalokasikan dalam cara
pembagian yang adil umtuk setiap penerima atau bagaimana supaya kebutuhan
paling besar dari apa yang mereka butuhkan untuk bertahan hidup.
7. Fidelity
(Setia)
Prinsip kesetiaan menyatakan bahwa perawat harus memegang
janji yang di buatnya kepada klien. Jadi, ketika seseorang jujur dan memegang
janji yang di buatnya, rasa percaya yang sangat penting dalam hubungan
perawat-klien akan terbentuk. Fidelity berarti setia terhadap kesepakatan dan
tanggung jawab yang dimikili oleh seseorang perawat. Pada kasus , perawat harus
memegang janji yang telah di bicarakan sebelumnya kepada klien.
8. Veracity
(Kebenaran)
Veracity mengacu pada mengatakan kebenaran. Prinsip
mengatakan yang sebenarnya mengarahkan praktisi untuk menghindari melakukan
kebohongan pada klien atau menipu merekan. Pada kasus, perawat harus berkata
jujur.
D. KELAINAN
PADA HEMODINAMIK PADA SYSTEM KARDIOVASKULER.
Trombosis
Trombosis adalah peristiwa aktivasi pembuluh dara yang tidak tepat dalam
pembuluh darah yang tidak mengalami jejas atau merupakan oklusi trombotik
pembuluh darah setelah terjadi jejas yang rlatif ringan. Trombosis adalah
pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak terkendali.
Ada 3 faktor primer yang mempengaruhi pembentukan trombus, yang disebut dengan
trias Virchow:
1. Jejas endotel bersifat dominan dan
jejas ini dapat menyebabkan trombosis (misalnya endokarditis atau plak aterosklerosis
yang mangalami ulserasi). Jejas juga dapat terjadi karena stress hemodinamik,
misalnya hipertensiatau aliran turbulen pada katup jantung dengan sikatriks.
2. Perubahan dalam aliran darah yang
normal dalam menyebabkan trombosis.
3. Hiperkoagulabilitas didefinisikan
sebagai perubahan pada lintasan koagulasi yang merupakn predisposisi trombosis.
Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya). Darah
dimaksudkan untuk mengalir; jika ia menjadi terhambat, ada penyebab yang membuat
darah menjadi membeku/menggumpal.
Berikut adalah keadaan yang dapat menyebabkan terbentuknya
trombus :
Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak).
Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak).
§ Perjalanan dan duduk yang berkepanjangan,
seperti penerbangan-penerbangan pesawat yang panjang ("economy class
syndrome"), mobil, atau perjalanan kereta api
§ Opname rumah sakit
§ Operasi
§ Trauma pada kaki bagian bawah dengan atau tanpa
operasi atau gips
§ Kehamilan, termasuk 6-8 minggu setelah partum
§ Kegemukan
Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)
Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)
§ Obat-obat (contohnya, pil-pil pengontrol
kelahiran, estrogen)
§ Merokok
§ Kecenderungan genetik
§ Polycythemia (jumlah yang meningkat dari sel-sel
darah merah)
§ Kanker
§ Trauma pada vena
§ Patah tulang kaki
§ Kaki yang memar
§ Komplikasi dari prosedur yang invasif dari vena
Thrombosis dapat terjadi pada arteri, disebut sebagai
thrombosis arteri (arterial thrombosis), dapat juga terjadi pada vena disebut
sebagai thrombosis vena (venous thrombsis). Thrombus arteri berbeda sifatnya
dengan thrombus vena. Komponen thrombus arteri sebagian besar terdiri dari
platelet (thrombosit) diselingi oleh anyaman fibrin, komponen eritrositnya
sangat rendah sehingga thrombus berwarna putih disebut sebagai hhite trombus.
Sedangkan thrombus vena sebagian besar terdiri dari sel darah merah disela-
sela anyaman fibrin, komponen thrombosit sangat sedikit, thrombus berwarna
merah disebut sebagai red trombus. Trombus dapat terbentuk dimana saja di dalam
sistem kardiovaskular
a. Trombosis vena
dalam.
Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah
suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena
dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus.
Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena
dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis
vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa
pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di
paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah
disebut emboli.
Penyebab
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:
• Cedera pada lapisan vena
• Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang).
Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.
• Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung.
Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.
b. Trombosis Aterial
Disamping konsekuensi obstruksi yang ditimbulkan oleh trombus
arterial, trombus mural kardiak dan aorta dapat pula mengadakan embolisasi ke
perifer, oetk, ginjal, dan lien merupakan target primer. Infark miokardium
dengan diskinesia dan kerusakan endokardium dapat menyebabkan trombus mural.
Penyakit katup reumatik stenosis dapat menyebabkan katup mural yang diikuti
oleh dilatasi atrium kiri dan pembentukan trombus dalam atrium atau apendiks
aurikular. Fibrilasi atrium yang terjadi secara bersamaan akan menambahsatatis
darah atrium. Ateroskelerosis merupakan penyebab utama trombus arterial. Aliran
vaskuler abnormal terkait dan kehilangan integritas endotel.
F Embolisme
Embolisme merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui aliran darah.
Embolisme merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui aliran darah.
Emboli yang terjepit didalam pembuluh darah berukurn terlalu
kecil untuk bisa berjalan lebih lanjut sehingga terjadi okulasi vaskuler
persial atau total dan nekrosis iskemik pada jaringan disebelah distal
(infark), dapat mengakibatkan :
• Obstruksi
mekanis / regangan masif jantung
• Gangguan
nafas / paru
• Infark paru,
jantung, ginjal, dll
• Kematian
Asal Emboli :
1. Trombus (> 95 %) = tromboemboli
2. Tetesan lemak (co: pada patah tulang panjang)
3. Gelembung udara / gas (penyakit Caison)
4. Debris aterosklerotik (kolesterol)
5. Pecahan tumor
6. Sum-sum tulang
7. Bahan lain (peluru dll)
8. Cairan amnion
Macam-macam Emboli :
- Tromboemboli paru.
Emboli vena dapat menyangkut di pembuluh darah paru dan
menyebabkan emboli paru (pulmonary embolism/PE) dan menghalangi aliran darah.
- Tromboemboli sistemik.
Tromboemboli sistemik mengaccu pada emboli didalam sirkulasi
arterial.
- Emboli Lemak.
Emboli lemak terjadi karean pelepasan butir-butir mikroskopis
lemak sesdah raktur tulang panjang, atu kadang-kadang terjadi sesudah luka
baker atu trauma jaringan lunak.
- Emboli Udara.
Emboli udara mengacu pada gelambung-gelembung udara dalam sirkulasi
yang menyumbat aliran darah vaskulerdan menyebabkan iskemia. Udara dapat masuk
kedalam sirkulasi pada saat dilakukannya prosedur obsterik atau setelah
terjadinya trauma dinding dada. Contoh penyakit yang disebabkan oleh emboli
udara adalah penyakit dekompresi.
- Emboli Cairan Amnion.
Emboli cairan amnion merupakan komplikasi yang serius pada
persalinan dan periode pascapartum; komplikas akibat masuknya cairan amnion ke
dalam sirkulasi darah maternal.
Infark
Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi
pasokan arteri atau aliran vena. Hampir semua infark terjadi karena peristiwa
trombosis atau emboli. Penyebab lainnya meliputi vasospasme, kompresi
ekstrinsik pembuluh darah ooleh tumor, edema tau penjepaitan pada akantong
hernia dan pemuntiran pembuluh, setrta ruptur pembuluh. Infark dapat berupa
infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat
septik (infark septik) dan baln (infark biasa).
Penyebab :
1. Tromboemboli (99%)
2. Penggelembungan ateroma sekunder
3. Torsio / perputaran pembuluh darah
4. Penekanan pasokan darah (co: hernia)
5. Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)
Akibat Klinis :
• Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )
• Infark paru
• Infark otak (ensefalomalasia)
• Abses (bila ada infeksi bakteri
1. Tromboemboli (99%)
2. Penggelembungan ateroma sekunder
3. Torsio / perputaran pembuluh darah
4. Penekanan pasokan darah (co: hernia)
5. Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)
Akibat Klinis :
• Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )
• Infark paru
• Infark otak (ensefalomalasia)
• Abses (bila ada infeksi bakteri
E. ASKEP
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
1. PENGKAJIAN
- Riwayat keperawatan : respon fisiologi terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)
- Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung,napas cepat, sesak napas, retrasi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur),edera tungkai,hepatomegali.
- Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
- Kaji adanya hyperemia pada ujung jari
- Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
- Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga, dan penyesuaian keluarga terhadap stress
2. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
- Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung
- Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongersti pulmonal
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
- Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatkan kebutuhan kalori
- Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan
- Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penakit anak.
3. INTERVENSI
a) Mempertahankan curah
jantung yang adekuat
· Observasi
kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna, dan kehangatan
kulit.
· Tegakkan
derajat sianosis(sirkumonal, membran mukosa,clubbing)
· Monitor
tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea,sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan hematomegali)
· Kolaborasi
pemberian di goxin sesuai order dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya
toksisitas.
· Berikan
pengobatan intuk penurunan afterload
· Berikan
diuretic sesuai indikasi
b) Mengurangi adanya
peningkatan resistensi pembuluh paru
o Monitor kualitas dan irama pernafasan
o Atur posisi anak dengan posisi fowler
o Hindari anak dari orang yang terinfeksi
o Berikan istirahat yang cukup
o Berikan nutrisi yang optimal
o Berikan oksigen jika ada indikasi
c) Mempertahankan
tingkat aktivitas yang adekuat
§ Ijinkan anak untuk sering istirahat dan hindari
gangguan pada saat tidur
§ Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas
ringan
§ Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai
dengan usia, kondisi, dan kemampuan anak
§ Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas
atau terlalu dingin
§ Hindarkan ha;-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan
pada anak
d) Memberikan support
untuk tumbuh kembang
§ Kaji tingkat tumbuh kembang anak
§ Berikan stimulasi tumbuh kembang, kreativitas
bermain, game, nonton TV, puzzle, menggambar dan lain-lain sesuai kondisi dan
usia anak
§ Libatkan keluarga agar tetap memberikan
stimulasi selama dirawat.
e) Mempertahankan
pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai
Monitor
tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk
mengetahui kecendrungan pertumbuhan anak
Timbang berat
badan setiap haridengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
Catat
intake dan output secara benar
Berikan
makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada
saat makan
Anak-anak
yang mendapatkan diuretic biasanya sangat haus ,oleh karena itucairan tidak
dibatasi
f) Anak dengan tidak
akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Ø Hindaari kontak dengan individu yamg terinfeksi
Ø Berikan istirahatyang adekuat
Ø Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
g) Memberikan support pada
orang tua
ü Ajarkan keluarga /orang tua untukmengekpresikan
perasaannya karena memilili anak dengan kelainanj jantung,mendiskusikan rencana
pengobatan,dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan
ü Eksplorasi perasaaan orang tua mengenai perasaan
ketakutan,rasa bersalah,berduka,dan perasaan tidak mampu
ü Mengurangi ketakutan dan kecemasan orangtua
dengan memeberikan informasi yang jelas
ü Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama
di rumah sakit
ü Memberikan dorongan kepada keluarga untuk
melibatkan anggota keluarga lain dalam perawatan anak
4. IMPLEMENTASI
Ø Control sesuai waktu yang ditentukan
Ø Jelaskan kebutuhan aktivitas yang dapat
dilakukan anak sesuai dengan usia dan kondisi penyakit
Ø Mengajarkan keterampilan yang diperlukan di
rumah, yaitu;
F Teknik pemberian obat
F Teknik pemberian makanan
F Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal
yang mencemaskan tanda-tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika
membutuhkan pertolongan.
5. EVALUASI
Langkah-langkah untuk mengevaluasi pelayanan keperawatan :
1) Menentukan garis besar
masalah kesehatan yang di hadapi ,
2) Menentukan bagaimana
rumasan tujuan perawatan yang akan dicapai,
3) Manantukan kriteria dan
standar untuk evaluasi. Kriteria dapat berhubungan dengan sumber-sumber proses
atau hasil, tergantung kepada dimensi evaluasi yang diinginkan,
4) Menentukan metode atau
tehnik evaluasi yang sesuai serta sumber-sumber data yang diperlukan,
5) Membandingkan keadaan
yang nyata (sesudah perawatan) dengan kriteria dan standar untuk evaluasi,
6) Identivikasi penyebab
atau alasan yang tidak optimal atau pelaksanaan yang kurang memuaskan,
7) Perbaiki tujuan
berikutnya. Bila tujuan tidak tercapai perlu ditentukan alasan : mungkin tujuan
tidak realistik, mungkin tindakan tidak tepat, atau mungkin ada faktor lingkungan
yang tidak diatasi.
Macam-macam evaluasi yaitu :
1) Evalusi kuantitatif
Evaluasi ini dilaksanakan dalam kuantitas atau jumlah
pelayanan atau kegiatan yang telah dikerjakan. Contoh : jumlah pasien
hipertensi yang telah dibina selama dalam perawatan perawat.
2) Evaluasi kualitatif
Evaluasi kualitatif merupakan evaluasi mutu yang dapat
difokuskan pada salah satu dari tiga diimensi yang saling terkait yaitu :
a) Struktur atau sumber
Evaluasi ini terkait dengan tenaga manusia, atau bahan-bahan
yang diperlukan dalam pelaksanaan kegiatan. Dalam upaya keperawatan hal ini
menyangkut antara lain:
- Kualifikasi perawat
- Minat atau dorongan
- Waktu atau tenaga yang dipakai
- Macam dan banyak peralatan yang dipakai
- Dana yang tersedia
b) Proses
Evaluasi proses berkaitan dengan kegiatan-kegiatan yang
dilakukan untuk mencapai tujuan. Misalnya : mutu penyuluhan yang diperlukan
kepada klien dengan gejala-gejala yang ditimbulkan.
c) Hasil
Evaluasi ini difokuskan kepada bertambahnya klien dalam
melaksanakan tugas-tugas kesehatan.
Hasil dari keperawatan pasien dapat diukur melalui 3 bidang :
1. Keadaan fisik
Pada keadaan fisik dapat diobservasi melalui suhu tubuh
turun, berat badan naik , perubahan tanda klinik.
2. Psikologik-sikap
Seperti perasaan cemas berkurang, keluarga bersikap positif
terhadap patugas kesehatan.
3. Pengetahuan-perilaku
Misalnya keluarga dapat menjalankan petunjuk yang
diberikankeluarga dapat menjelaskan manfaat dari tindakan keperawatan.
Bab III
Penutup
B. Kesimpulan
- Jantung adalah organ berongga dan berotot yang terletak ditengah thoraks, dan ia menepati rongga ditengah paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g ( 10,6 oz ), meskipun berat dan ukuran dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan penyakit jantung.
- Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai O2 dan zat nutrisi lain sambil mengangkut CO2 dan sampah hasil metabolisme. Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah kanan dan kiri. Kerja pompa jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmit dinding otot.
- Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Penyebab utama terjadinya penyakit jantung congenital belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
Sirkulasi Fetus: Tiga
fitur utama dari sirkulasi fetus adalah :
- Sirkulasi maternal (ibu) melalui plasenta membawa oksigen dan nutrisi ke fetus dan mengeluarkan karbondioksida dari sirkulasi fetus.
- Foramen ovale adalah sebuah lubang yang terletak di septum (dinding) antara kedua ruangan atas jantung (atrium kanan dan kiri). Foramen mengizinkan darah mengalir melalui jalur samping (shunt) dari atrium kanan ke atrium kiri.
- Jalur samping yang lain, duktus arteriosus, mengizinkan darah yang miskin oksigen mengalir dari arteri pulmonary ke dalam aorta dan melalui itu ke tubuh.
Sirkulasi sesudah kelahiran: Plasenta
sudah dikeluarkan dan paru-paru harus mengambil alih fungsi oksigenisasi darah.
Perubahan-perubahan utama sirkulasi terjadi setelah kelahiran
DAFTAR PUSTAKA
Ngastiyah. 1995. Pedoman Anak Sakit .
editor Setiawan S.Kp. Jakarta: EGC
Engram.B. 1994. Rencana Asuhan KeperawatanMedikal
Bedah. 1th. Ed. Editor Monica ester, S.Kp. Jakarta: EGC
Sariadai, S.kp & Rita Yuliani, S.kp. Asuhan
Keperawatan Pada Anak. PT. Fajar interpratama. Jakarta
http://zakiyyahahsanti.blogspot.com/2010/03/kelainan-hemodinamika-trombosis.html
Tidak ada komentar:
Posting Komentar